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科学与技术
science and technology
研发创新 在研管线 研发基地
在研管线
领域
项目
靶点
候选化合物
IND
I期临床
II期临床
目标
肿瘤
KBD[****]
DNAPK
肿瘤
KBD1921
PARP7
免疫联合
肿瘤
KBD111
PARP1
长效中枢
肿瘤
KBD881
未披露
放射药物
肿瘤
KBD991
未披露
放射药物
自免
KBD4409
TLR
红斑狼疮
自免
KBD031
未披露
炎症代谢
自免
KBD151
未披露
皮肤炎症
抗衰
KBD171
未披露
阿兹海默
抗衰
KBD102
未披露
阿兹海默
抗衰
KBD081
未披露
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肿瘤免疫
DNA损伤
激活先天免疫，肿瘤消退
肿瘤免疫学代表了一种癌症治疗形式，它利用人体自身免疫系统的力量来潜在地预防、控制和消除肿瘤。现代免疫疗法的快速进展虽然在一定程度上满足了若干临床需求，但是仍然存在一些局限性。
例如，可以从 PD-1/PD-L1 抑制剂中潜在受益并产生反应的癌症患者比例通常不超过 30%，并且获得性耐药的发生相对常见。对于冷肿瘤（如缺乏 T 细胞浸润的肿瘤）或具有免疫抑制性肿瘤微环境（TME）的肿瘤，当前免疫疗法的反应率相对较低。此外，还存在诸如治疗成本高和给药方式不方便等问题。
为了应对这些挑战，我们正在积极探索新的治疗方案，以潜在地激活免疫微环境并对抗多种肿瘤逃逸机制，旨在克服当前免疫疗法的一些局限性。
靶向DNA损伤修复通路关键激酶，“合成致死”克服肿瘤
DNA 损伤是一种普遍存在的生命现象。细胞不断面临着 DNA 损伤，其可能源于内源性过程，如 DNA 复制压力；或外源性暴露，如电离辐射和化疗药物。如果不能修复这种损伤，可能会导致细胞的死亡。
为了应对这一威胁，细胞已经发展出复杂的修复机制来处理出现的各种可能的 DNA 损伤类型。这些机制统称为 DNA 损伤反应（DDR），它们可以检测 DNA 损伤并介导其修复。
目前大多数化疗和放疗治疗基本都是通过损伤肿瘤细胞的DNA 发挥作用。DDR 途径的上调为肿瘤细胞提供了一种逃避损伤和抵抗死亡的方法。因此，如果能将化疗或放疗与靶向抑制 DNA 修复机制的药物相结合，则有望克服肿瘤对治疗的耐药性，显著增加疗效。
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